Cette découverte pourrait révolutionner Parkinson : ce médicament anticancéreux déjà approuvé pourrait freiner la maladie

La maladie de Parkinson, un trouble neurodégénératif dévastateur, affecte plus de 8,5 millions de personnes dans le monde. Elle est la deuxième maladie neurodégénérative la plus courante après la maladie d’Alzheimer. Les symptômes typiques comprennent des tremblements, une raideur musculaire, des problèmes d’équilibre, des difficultés d’élocution et des troubles du sommeil, conduisant souvent à des problèmes de santé mentale. Actuellement incurable, la maladie progresse généralement jusqu’à ce que les patients aient du mal à marcher ou à parler. Cependant, une nouvelle recherche prometteuse pourrait apporter un espoir grâce à la découverte de l’interaction entre deux protéines : Aplp1 et Lag3. Cette découverte pourrait révolutionner notre compréhension de la progression de la maladie et ouvrir la voie à des traitements innovants.

Le rôle crucial des protéines Aplp1 et Lag3

Les chercheurs ont récemment mis en lumière le rôle important que joue la protéine de surface cellulaire Aplp1 dans la propagation de la maladie de Parkinson. Aplp1 et Lag3, une autre protéine, sont impliquées dans le transfert de l’alpha-synucléine, une protéine nocive, d’une cellule à une autre dans le cerveau. Cette interaction facilite la formation de conglomérats de protéines alpha-synucléine mal repliées, qui sont caractéristiques de la maladie. Comprendre comment Aplp1 et Lag3 interagissent nous donne un nouvel aperçu de la manière dont l’alpha-synucléine contribue à la progression de la maladie de Parkinson, explique le neuroscientifique Xiaobo Mao de l’Université Johns Hopkins.

Les recherches ont montré que supprimer Lag3 ralentit considérablement ce processus, mais ne l’arrête pas complètement. Cela indique que d’autres protéines, comme Aplp1, sont également impliquées. Des expériences sur des souris génétiquement modifiées ont révélé qu’Aplp1 et Lag3 peuvent chacune aider indépendamment à absorber l’alpha-synucléine nocive, mais ensemble, elles augmentent considérablement l’absorption. Ainsi, cibler ces interactions pourrait ralentir la progression de la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives.

Un médicament anticancéreux comme potentiel traitement

Une découverte fascinante dans cette recherche est que un médicament anticancéreux approuvé par la FDA, qui cible la protéine Lag3, pourrait servir de thérapie potentielle pour la maladie de Parkinson. Ce médicament, qui contient un anticorps contre Lag3, a démontré sa capacité à bloquer l’interaction entre Aplp1 et Lag3 chez les souris. Il a presque complètement empêché la formation de conglomérats d’alpha-synucléine dans les neurones, ce qui suggère une nouvelle voie thérapeutique prometteuse.

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Les chercheurs ont administré ce médicament, le nivolumab/relatlimab, à des souris normales et ont observé que l’interaction Aplp1-Lag3 était interrompue. Cela a non seulement bloqué la propagation de l’alpha-synucléine, mais a également montré une efficacité supérieure à la simple suppression de Lag3. Cette découverte ouvre la possibilité d’utiliser des médicaments existants pour traiter des maladies neurodégénératives, réduisant ainsi le temps et les coûts associés au développement de nouveaux traitements.

Comprendre la propagation de la maladie de Parkinson

Parkinson’s Discovery Suggests We Could Already Have an FDA-Approved Treatment https://t.co/5ZJCQVfMnr

— ScienceAlert (@ScienceAlert) January 20, 2025

La maladie de Parkinson est caractérisée par la mort ou l’endommagement des neurones producteurs de dopamine dans la substantia nigra, une région du cerveau impliquée dans le contrôle moteur fin. Cette dégénérescence est largement attribuée aux corps de Lewy, des amas anormaux de protéines principalement composés d’alpha-synucléine mal repliée, qui se propagent entre les neurones.

Normalement, l’alpha-synucléine joue un rôle crucial dans la communication fonctionnelle entre les neurones. Cependant, lorsqu’elle est mal repliée, elle devient insoluble, et son rôle dans la maladie de Parkinson demeure un sujet de débat : est-ce une cause ou un symptôme de la maladie ? Les recherches actuelles suggèrent que l’interaction entre Lag3 et l’alpha-synucléine favorise la propagation de la maladie dans le cerveau, et que les protéines de surface cellulaire comme Aplp1 sont également impliquées. Ces découvertes sont essentielles pour comprendre comment la maladie progresse et pour développer des stratégies pour l’interrompre.

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Implications pour d’autres maladies neurodégénératives

Bien que cette recherche se concentre principalement sur la maladie de Parkinson, elle pourrait avoir des implications pour d’autres maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer. Lag3 a également été identifié comme une cible potentielle dans la recherche sur Alzheimer, ce qui suggère que des traitements similaires pourraient être envisagés pour cette maladie. Les résultats de ces études offrent une nouvelle perspective sur la façon de contrôler la propagation des protéines mal repliées dans le cerveau, un mécanisme commun à de nombreuses maladies neurodégénératives.

Cela ouvre la voie à des thérapies qui pourraient ralentir ou même stopper la progression de ces maladies en ciblant les interactions spécifiques entre les protéines de surface cellulaire. L’exploration de ces mécanismes pourrait transformer notre approche du traitement des maladies neurodégénératives, qui affectent des millions de personnes dans le monde.

Prochaines étapes de la recherche

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Les prochaines étapes de cette recherche passionnante consisteront à tester l’anticorps Lag3 sur des modèles murins de la maladie de Parkinson et d’Alzheimer. Ces études ont le potentiel de démontrer l’efficacité du médicament dans des contextes plus proches des situations humaines. Si ces essais réussissent, ils pourraient conduire à des essais cliniques chez l’homme, rapprochant un potentiel traitement des patients atteints de maladies neurodégénératives.

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Les chercheurs s’efforcent de mieux comprendre comment l’interaction entre Aplp1 et Lag3 contribue à la propagation de l’alpha-synucléine et comment cette interaction peut être efficacement ciblée par des médicaments. Cette approche innovante pourrait ouvrir la voie à des traitements révolutionnaires pour les maladies qui, jusqu’à présent, ont peu d’options thérapeutiques efficaces.

La recherche continue d’évoluer, et les scientifiques restent optimistes quant à la possibilité d’apporter des changements significatifs dans le traitement des maladies neurodégénératives. Cette étude, publiée dans Nature Communications, représente une avancée scientifique significative qui pourrait changer la vie de millions de personnes.

Alors que la recherche progresse, une question demeure : comment cette nouvelle compréhension des interactions protéiques pourra-t-elle être intégrée dans des traitements cliniques efficaces pour les maladies neurodégénératives ?

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